Przewlekła obturacyjna choroba płuc - POChP

---

---

Mechanizm zwężenia się oskrzeli
Wdychany dym papierosowy, działanie toksycznych gazów, czy pyłów - drażni oskrzela, prowadząc do zapalenia ich ścianek i zwiększonej produkcji śluzowej wydzieliny oskrzelowej (flegmy). Wieloletnie działanie toksycznych, drażniących czynników uszkadza też wyścielające oskrzela rzęski, których „wiosłujący” ruch oczyszcza drogi oddechowe z zarazków i pyłów. Powoduje to zaleganie śluzowej wydzieliny, która zagęszcza się i zwęża drogi oddechowe. Przewlekłe zapalenie śluzówki oskrzeli powoduje jej nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne i słabo odwracalne skurcze oskrzeli. Długotrwałe zaleganie wydzieliny, przewlekły skurcz oskrzeli zmniejsza światło i drożność oskrzeli, czyli powoduje obturację. Utrudnia to przepływ powietrza przez oskrzelach i dopływ do płuc. Skąd nazwa tej choroby.
Pomiar ciężkości choroby
Precyzyjnym wyznacznikiem ciężkości choroby jest szybkości przepływu powietrza z płuc w czasie pierwszej sekundy natężonego wydechu, przy pomocy jednostek zwanych FEV1.

Na czym polega badanie spirometryczne?

Zmienną tę mierzy się podczas specjalnego pomiaru siły wydechu – przy pomocy badania spirometrycznego. Spirometr mierzy automatycznie zarówno objętości jak i szybkości wydmuchiwanego powietrza z płuc. Najważniejszą informacją uzyskiwaną ze spirometrii jest wartość przepływu oraz objętość powietrza wydmuchiwanego w pierwszej sekundzie forsownego wydechu w skrócie FEV1. Stopień zmniejszenia objętości powietrza wydmuchiwanej w pierwszej sekundzie forsownego wydechu (FEV1), wobec normy dla zdrowego człowieka określa skalę zwężenia dróg oddechowych.

Rozwój choroby w świetle pomiarów pirometrycznych.

Największą wartość FEV1 człowiek zdrowy osiąga między 25 a 30 rokiem życia. Osoby zdrowe wydychają w tym czasie ponad 70% swej całkowitej pojemności życiowej płuc (VC). Później płuca zaczynają się starzeć, co przejawia się rocznym ubytkiem FEV1 o 15-25 mL. Jednak pomimo tego ubytku płuca człowieka zdrowego zachowują wystarczające rezerwy oddechowe do późnej starości. U chorego na POChP - FEV1 obniża się rocznie o wiele więcej niż 40 mL. Powoduje to, że między 50 a 60 rokiem życia chory utraci, bezpowrotnie, ponad 50% rezerw oddechowych płuc. Podobny proces, chociaż o innym nasileniu dokonuje się u osób chorych na astmę.  Mierzony jest identycznie, przy pomocy tej samej aparatury i jednostek pomiaru FEV1

Pomiar FEV1 a ciężki stan choroby

Obniżenie FEV1 poniżej 30% następujące pomiędzy 60 i 70 rokiem życia stanowi bezpośrednie zagrożenie życia spowodowane powikłaniami - niewydolnością oddychania i serca.

 

2. ROZEDMA PŁUC

Gdy płuca rosną
U dzieci do 8. roku życia miąższ płucny rozrasta się – toteż wzrasta w płucach liczba pęcherzyków płucnych elementarnych wymienników dwutlenku węgla na życiodajny tlen. W tym okresie płuca dziecka są jednak bardzo delikatne - toteż wszelkie infekcje, zwłaszcza bakteryjne mogą łatwo niszczyć miąższ płucny i doprowadzić do nieodwracalnego zmniejszenia przyszłej pojemności oddechowej płuc. Jeśli unikniemy groźnych infekcji - do 25. roku życia płuca powiększają się proporcjonalnie do wzrostu całego organizmu. Potem, jeśli dbamy o zdrowie i np. nie palimy papierosów zaczyna się ich powolne naturalne starzenie. U zdrowego, niepalącego człowieka nie jest to proces szybki, toteż jeszcze po siedemdziesiątce możemy dysponować blisko 3/4 rezerw oddechowych z 25. roku życia.
Choroba zapalna pęcherzyków płucnych
Toksyczne gazy i pyły środowiska pracy i życia, a zwłaszcza dym tytoniowy uruchamiają kaskadę reakcji, w wyniku których uaktywniają się tzw. zapalne komórki odpornościowe w płucach. Przykładowo wypalenie 1 papierosa powoduje dziesięciokrotne zwiększenie napływu granulocytów do płuc. Zapalenie miąższu płucnego (oskrzelików płucnych, pęcherzyków płucnych, naczyń włosowatych w płucach) - powoduje zaburzenie równowagi pomiędzy niszczącymi enzymami  proteolitycznymi uwalnianymi przez komórki zapalne, a substancjami ochronnymi (antyproteazami). Oznacza to skutki niszczące dla pęcherzyków, gdyż rozpad granulocytów w ścianach pęcherzyków płucnych i w drobnych oskrzelach uwalnia z nich znaczne ilości „żrących” enzymów proteolitycznych, głównie tzw. elastazy. Enzymy te niszczą włókna sprężyste płuc, powodując rozwój rozedmy. Ponadto uszkadzają oskrzela i powodują ich przewlekły stan zapalny.
Uszkodzenie płuc i obduracja oskrzeli
Nadmiar „żrących” enzymów proteolitycznych w miąższu płucnym doprowadza do uszkodzenia włókien sprężystych płuc i utraty przyczepów pęcherzyków płucnych do małych oskrzeli. Takie zmiany anatomiczne są przyczyną zapadania się oskrzelików i utrudnienia przepływu powietrza, czyli obturacji. W krańcowych przypadku długotrwały wpływ toksycznych gazów i pyłów, a zwłaszcza wspomnianego dymu tytoniowego oraz przewlekłe zapalenie miastu prowadzi to do pękania pęcherzyków płucnych – słowem do nieodwracalnej degeneracji miąższu płuc. Zmniejsza to stopniowo pojemność płuc i utrudnia oddychanie oraz czynności życiowe związane z wysiłkiem fizycznym. Przykładowo wieloletnie palenie papierosów czterokrotnie przyspiesza naturalny proces zmniejszania się pojemności oddechowej płuc. /1a,5/
Predyspozycje do rozedmy płuc.