Leki hamujące enzym PARP - służący do naprawy uszkodzeń DNA, pomagają pacjentkom z agresywnym rakiem piersi, z którym trudno walczyć przy pomocy znanych medykamentów - wskazują badania amerykańskie. Naukowcy zaprezentowali je na dorocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO), które odbywało się w dniach 29 maja-2 czerwca w Orlando na Florydzie.
Lekarze obecni na tym spotkaniu zgodnie stwierdzili, że dziś kobietom chorym na raka piersi powinno się dobierać terapię indywidualnie - na podstawie biochemicznych cech komórek guza. W około 70 proc. przypadków posiadają one receptory dla żeńskiego hormonu płciowego - estrogenu, a często również dla progesteronu. U tych pacjentek często stosuje się tzw. hormonoterapię, czyli leki blokujące działanie hormonów płciowych.
Ok. 20 proc. chorych na raka piersi ma zmianę genetyczną, która sprawia, że produkują one w nadmiarze receptor HER2, silnie pobudzający wzrost guza. Kobiety z takimi zmianami są bardziej narażone na przerzuty i krócej żyją. Wówczas stosuje się leki skierowane przeciwko temu receptorowi, jak trastuzumab czy lapatinib, które wielu z nich mogą uratować życie.
Jednak u ok. 15 proc. chorych guz piersi nie ma żadnego z tych trzech receptorów. Są to tzw. raki potrójnie negatywne - powiedziała podczas konferencji prasowej prowadząca badania dr Joyce O'Shaughnessy z Charles A. Sammons Cancer Center w Dallas w Teksasie. Pacjentki z tej grupy bardzo trudno się leczy - nie działa u nich hormonoterapia, ani leki przeciwko HER2. Mają one częściej przerzuty do płuc i mózgu, a po ich pojawieniu się żyją średnio 13 miesięcy.
Naukowcy szacują, że guzy te stanowią nawet 75 proc. wszystkich dziedzicznych raków piersi związanych z mutacją w genie BRCA1.
Jak wyjaśniła PAP dr Elżbieta Senkus-Konefka z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, białka kodowane przez geny BRCA są odpowiedzialne za naprawę uszkodzeń dwuniciowego DNA. Aby proces ten przebiegał prawidłowo potrzebna jest jedna "sprawna" kopia genu. "W komórkach nowotworowych nosicielek mutacji zmutowane są jednak obie kopie (jedna mutacja jest wrodzona, a druga - nabyta). Dlatego, do naprawy uszkodzeń DNA, wywołanych np. przez niektóre leki przeciwnowotworowe lub promieniowanie jonizujące, komórki te wykorzystują alternatywny mechanizm, w którym kluczowym enzymem jest PARP. Dzięki temu mogą dalej się dzielić. Jeśli jednak wyłączy się PARP komórki, nie będą w stanie naprawiać uszkodzeń i łatwo ulegną zniszczeniu" - wyjaśniła onkolog.