Podczas narkozy dochodzi do modyfikacji białka zaangażowanego w rozwój choroby Alzheiemera - wynika z amerykańskich badań, o których informuje pismo "Journal of Alzheimer's Disease".
Choroba Alzheimera jest najczęstszą postacią otępienia (demencji). Rozwija się przeważnie po 65. roku życia, a zaledwie u 1 proc. pacjentów z genetycznymi predyspozycjami pojawia się przed ukończeniem 50. lat. Szacuje się, że na świecie cierpi na nią 27 mln osób; w Polsce - ok. 250 tys.
Z powodu patologicznych zmian w mózgu chorzy mają zaburzenia pamięci i logicznego myślenia; trudności z rozpoznawaniem otoczenia, problemy z mową; są zagubieni. Charakterystyczne są też zmiany nastroju, zachowania i zmiany osobowości. Wraz z postępem choroby pacjenci stają się coraz bardziej zależni od innych osób - współmałżonków czy dorosłych dzieci.
Już wcześniej niektóre badania wskazywały, że znieczulenie ogólne (popularnie narkoza) może osłabiać sprawność umysłową i zwiększać ryzyko zachorowania na alzheimera. Na przykład, w lutym 2007 r. naukowcy amerykańscy poinformowali na łamach pisma "Journal of Neuroscience", że lek często używany w anestezjologii - izofluran - może powodować w mózgu zmiany charakterystyczne dla choroby Alzheimera.
Podawanie izofluranu neuronom hodowanym w laboratorium prowadziło do odkładania się w nich amyloidu beta - głównego składnika patologicznych struktur w mózgach chorych na alzheimera (tzw. płytek amyloidalnych). W rezultacie komórki nerwowe ginęły śmiercią samobójczą.
Teraz naukowcy z Urzędu ds. Opóźnienia Umysłowego i Wad Rozwoju Stanu Nowy Jork (OMRDD) oraz Stanowego Instytutu Badań Podstawowych nad Wadami Wrodzonymi (IBR) zaobserwowali, że narkoza powoduje groźne modyfikacje białka tau - głównego składnika innych patologicznych zmian w mózgu chorych na alzheimera - tzw. splotów neurofibrylarnych.
Białko tau jest charakterystyczne dla komórek nerwowych. Gdy przyłączy się do niego zbyt dużo reszt fosforanowych zaczynają powstawać zmiany zwyrodnieniowe określane jako sploty neurofibrylarne.
Najnowsze badania prowadzone na zwierzętach wykazały, że krótkotrwała narkoza (od 30 sekund do 5 minut) pobudzała fosforylację białka tau w sposób charakterystyczny dla choroby Alzheimera. Dłuższa narkoza (ok. 1 godziny) znacznie nasilała fosforylację tego białka, co - jak spekulują naukowcy - może mieć związek z wychłodzeniem organizmu w czasie narkozy.
Zdaniem autorów pracy, odkrycie to sugeruje, że nadmierna fosforylacja białka tau odpowiada za związek między narkozą a spadkiem sprawności umysłowej bądź ryzykiem choroby Alzheimera. Badacze liczą, że zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłości zapobiegać alzheimerowi, jak również go leczyć.