Luteina i zeaksantyna w tkankach oka

Obecność luteiny w tkankach oka wywiera podwójne działanie. Z jednej strony, luteina działa jak filtr światła z zakresu wysokoenergetycznego (niebieskiego i ultrafioletu). Z drugiej zaś strony, dzięki swym właściwościom antyoksydacyjnym, wywiera działanie „zmiatacza” wolnych rodników. W plamce żółtej oka występują luteina i zeaksantyna, natomiast nie stwierdzono obecności beta karotenu. W obrębie samej plamki występują różnice w stężeniach karotenoidów – w centralnej części plamki (zwanej dołeczkiem środkowym) przeważa zeaksantyna, w obwodowej części plamki wyższe stężenie ma luteina.

Barwniki plamkowe wywierają korzystny wpływ na siatkówkę. Barwniki te mają zdolność usuwania wolnych rodników tlenowych, dzięki temu, że pochłaniają wysokoenergetyczną część widma światła, działają jak filtr, chroniąc siatkówkę przed urazem fototoksycznym, tj. przed uszkodzeniem komórek siatkówki przez światło. Dzięki temu, że działają jak filtr światła, nie przepuszczając krótkofalowej części widma światła (tzn. fal o wyższej energii), powodują zmniejszenie aberracji chromatycznej układu optycznego oka, co pośrednio może wpłynąć korzystnie na poprawę ostrości wzroku.

Występują różnice w odkładaniu luteiny w tkankach w zależności od płci. Zaobserwowano, iż gęstość barwników plamkowych jest nieco wyższa u mężczyzn, jednakże stężenie karotenoidów w surowicy i tkance tłuszczowej są wyższe u kobiet. Prawdopodobnie, zatem, fakt większego gromadzenia karotenoidów w tkance tłuszczowej, związany jest ze stwierdzoną niższą gęstością barwników w obszarze plamki. Ponadto niższy poziom barwników plamki występuje u osób otyłych, co może być związane zarówno z mniejszą konsumpcją karotenoidów przez te osoby oraz konkurencyjnym w stosunku do siatkówki wychwytem tych związków przez tkankę tłuszczową.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD)

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. Age-related Macular Degeneration, AMD) jest schorzeniem ujawniającym się ok. 50 – 60 roku życia i prowadzącym do ciężkiego upośledzenia wzroku. Dochodzi wówczas do pojawienia się zmian w postaci: druzów (czyli złogów nierozpuszczalnego materiału umiejscowionych pomiędzy warstwą komórek nabłonka barwnikowego siatkówki -RPE a błoną Brucha), neowaskularyzacji podsiatkówkowej (niekorzystny proces nowotworzenia naczyń krwionośnych) lub zaniku nabłonka barwnikowego, co jest przyczyną nieodwracalnego i nieraz znacznego pogorszenia widzenia.

Pacjenci chorzy na AMD zgłaszają następujące objawy subiektywne:

·        postępujący spadek ostrości wzroku, zwłaszcza z bliska,

·        niewielkie mroczki,

·        zniekształcenie obrazu (tzw. metamorfopsje),

·        z czasem spadek ostrości wzroku przy patrzeniu w dal,

·        obniżenie ostrości wzroku w przyciemnionych pomieszczeniach oraz mroczek centralny obecny w ciemności, a także nieprawidłowa adaptacja do ciemności (u niektórych chorych na AMD w początkowym stadium i z dobrą ostrością wzroku)

Nasilenie objawów zależy od umiejscowienia zmian względem dołeczka środkowego. Dla postaci suchej charakterystyczne jest stopniowe pogorszenie widzenia w ciągu kilku miesięcy lub lat, w postaci wysiękowej możliwa jest znaczna utrata widzenia, nawet w ciągu kilku dni.

Na rozwój AMD wpływ ma szereg czynników. Najważniejszym z nich jest wiek, bowiem częstość występowania tego schorzenia wzrasta z wiekiem. Duże znaczenie mają uwarunkowania genetyczne, czynniki środowiskowe, nieprawidłowa dieta i palenie tytoniu, choroby układu krążenia, nadciśnienie tętnicze, otyłość. Na rozwój AMD wydaje się wpływać wiele elementów, m.in. promieniowanie elektromagnetyczne w zakresie ultrafioletu, niedobór mikroelementów potrzebnych w procesach antyoksydacyjnych, przewlekłe procesy zapalne.   

Częstość występowania AMD rośnie, przez co choroba ta stanowi coraz większy problem społeczny. Ponieważ nie istnieje w pełni skuteczna metoda leczenia AMD sprawą szczególnie istotną staje się profilaktyka tego schorzenia.