Choroba ta rozwija się w wyniku nabytego (nie dziedzicznego) uszkodzenia DNA rozwijających się komórek w szpiku kostnym. Skutkiem tego jest niekontrolowany, nadmierny wzrost i nagromadzenie się komórek nazwanych "białaczkowymi komórkami blastycznymi", które nie funkcjonują jak normalne komórki krwi oraz blokada produkcji prawidłowych komórek w szpiku prowadząca do niedoboru erytrocytów (anemia), płytek i prawidłowych leukocytów we krwi.

Żeby zapobiec objęciu procesem nowotworowym mózgu, pacjentów z grupy wysokiego ryzyka poddaje się napromienianiu czaszki, co chociaż znacząco zwiększa ich szanse na przeżycie choroby ma poważne skutki uboczne. Iannis Aifantis wraz z kolegami z New York University School of Medicine wyhodowali myszy z chorobą przypominającą ALL-T. Celem naukowców było zbadanie w jaki sposób zmienione nowotworowo komórki dostają się do ośrodkowego układu nerwowego. Badacze wykazali, że tzw. receptor chemokin CCR7 jest konieczny żeby komórki rakowe mogły dostać się do mózgu, ponadto ważną rolę odgrywa w tym procesie produkowana przez limfocyty T chemokina CCL19 wiążąca się z receptorem CCR7. Autorzy pracy mają nadzieję, że zablokowanie interakcji dwóch opisanych przez nich białek mogłoby powstrzymać rozprzestrzenianie się ostrej białaczki limfoblastycznej do ośrodkowego układu nerwowego.